Geïntegreerde aanpak van amyotrofische laterale sclerose (ALS): mechanismen, therapeutische strategie en verwachte resultaten

Invoering

Amyotrofische Laterale Sclerose (ALS) is een progressieve neurodegeneratieve ziekte die de motorneuronen aantast die verantwoordelijk zijn voor de aansturing van willekeurige spieren. Hoewel er nog steeds geen genezing mogelijk is, hebben de vorderingen in het begrip van cellulaire en metabole mechanismen de ontwikkeling mogelijk gemaakt van geïntegreerde benaderingen die gericht zijn op het verbeteren van de kwaliteit van leven, het verminderen van symptomen en het mogelijk vertragen van de ziekteprogressie. Dit artikel vat de kernmechanismen van ALS samen en presenteert een geïntegreerde therapeutische strategie gebaseerd op therapieën die beschikbaar zijn in geavanceerde klinische en welzijnsomgevingen, waaronder: hyperbare zuurstoftherapie (HBOT), fotobiomodulatie (PBM), zeer lage intensiteit rTMS (VL-rTMS), een aan ALS aangepast ketogeen dieet, waterstofrijk water en complementaire therapieën zoals PEMF.

1. ALS begrijpen: hoe motorneuronen afsterven

De exacte oorzaak van ALS blijft onbekend, maar de wetenschappelijke gemeenschap begrijpt goed hoe motorneuronen degenereren. De ziekte is het gevolg van een combinatie van genetische, omgevings- en metabolische factoren die een cascade van destructieve biologische processen op gang brengen.

1.1 Corticale hyperexcitabiliteit

Motorische neuronen worden overactief en verbruiken meer energie dan ze zelf kunnen volhouden. Bovendien hopen ze intracellulair calcium op, wat uiteindelijk tot degeneratie leidt.

1.2 Mitochondriaal falen

Mitochondriën kunnen niet langer voldoende energie produceren, waardoor de oxidatieve stress toeneemt.

1.3 Ophoping van toxische eiwitten (TDP‑43)

Het eiwit TDP‑43 aggregeert in neuronen, verstoort essentiële processen en draagt bij aan celdood.

1.4 Chronische neuro-ontsteking

Microglia raken overactief, wat ontstekingen bevordert en neuronale degeneratie versnelt.

1.5 Disfunctie van de neuromusculaire verbinding

De verbinding tussen motorneuron en spier verslechtert, wat spieratrofie en neuronale dood versnelt. ALS is dus een vicieuze cirkel van onvoldoende energie, ontsteking, excitotoxiciteit en celafbraak.

2. Een geïntegreerde aanpak: de logica van een multimodaal protocol

Geen enkele therapie kan de progressie van ALS significant veranderen. Een gecombineerde aanpak die zich richt op verschillende componenten van de degeneratieve cyclus kan echter het welzijn en de functionaliteit van de patiënt aanzienlijk verbeteren. Het voorgestelde protocol is gebaseerd op zes pijlers:

1. Verbeterde cellulaire zuurstofvoorziening (HBOT)
2. Verminderde ontsteking en verhoogde mitochondriale energie (PBM)
3. Modulatie van corticale prikkelbaarheid (VL‑rTMS)
4. Optimalisatie van het neuronale metabolisme (ALS-aangepast ketogeen dieet)
5. Selectieve neutralisatie van toxische radicalen (waterstofrijk water)
6. Complementaire therapieën voor comfort en microcirculatie (PEMF en andere)

3. Het voorgestelde protocol

3.1 Hyperbare zuurstoftherapie (HBOT)

Aanbevolen druk: 1,3 tot 1,5 ATA

Sessieduur: 60–90 minuten

Frequentie: 3–6 sessies per week

Verwachte voordelen

• Verhoogde weefselzuurstofvoorziening
• Verminderde oxidatieve stress
• Verbeterde cellulaire energie
• Beter slapen en minder vermoeidheid
• Subjectieve verbetering van het ademhalingscomfort

3.2 Hersenfotobiomodulatie (PBM)

Doelgebieden: motorische cortex (C3, C4), prefrontale cortex (F3, F4), middenlijn (Cz)

Frequentie: