A oxigenoterapia hiperbárica (OHB) demonstrou potencial como tratamento de suporte para a doença de Parkinson (DP). Seus mecanismos de ação atuam em muitos dos processos patológicos subjacentes à DP, como estresse oxidativo, neuroinflamação e disfunção mitocondrial. Abaixo, os mecanismos de ação propostos da OHB no contexto da doença de Parkinson:
A HBOT aumenta a quantidade de oxigênio dissolvido no plasma sanguíneo, o que melhora o fornecimento de oxigênio aos tecidos cerebrais hipóxicos ou danificados.
A oxigenação melhorada promove a sobrevivência e a função neuronal em áreas afetadas pela perda de neurônios dopaminérgicos.
A HBOT modula a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), reduzindo os danos oxidativos aos neurônios.
A exposição controlada a altos níveis de oxigênio sob HBOT pode aumentar a regulação dos sistemas de defesa antioxidante (por exemplo, superóxido dismutase, glutationa), que protegem os neurônios do estresse oxidativo.
A HBOT estimula a liberação do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) , que auxilia na sobrevivência, plasticidade e regeneração neuronal.
Ele melhora a neurogênese e o reparo de neurônios danificados em regiões como a substância negra e o estriado.
A HBOT reduz a neuroinflamação suprimindo a ativação da microglia e diminuindo os níveis de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-1β .
Os efeitos anti-inflamatórios ajudam a mitigar a progressão do dano neuronal na DP.
Foi demonstrado que a HBOT melhora a função mitocondrial por meio de:
A HBOT estimula a formação de novos vasos sanguíneos ( angiogênese ) e melhora o fluxo sanguíneo cerebral.
O aumento da vascularização melhora o fornecimento de oxigênio e nutrientes para áreas do cérebro danificadas ou em risco.
Embora não seja totalmente compreendida, a OHB pode reduzir a agregação de α-sinucleína malformada, que é uma característica da doença de Parkinson. Isso pode ocorrer por meio de seu impacto no estresse oxidativo, na proteostase ou na maior eliminação de detritos celulares.
A HBOT diminui a apoptose (morte celular programada) regulando a expressão de proteínas pró e antiapoptóticas.
Este efeito contribui para a preservação dos neurônios dopaminérgicos.
Ao aumentar a disponibilidade de oxigênio, a HBOT auxilia nos processos metabólicos dos neurônios, melhorando sua resiliência ao estresse e lesões.
A eficiência metabólica aprimorada ajuda a manter a síntese de neurotransmissores, incluindo a dopamina.
A HBOT promove a eliminação de metabólitos tóxicos e resíduos celulares através do sistema glinfático .
Essa remoção aprimorada de resíduos pode reduzir o acúmulo de α-sinucleína e outras proteínas patológicas na DP.
Estudos em animais : Foi demonstrado que