Pourquoi l'oxygénothérapie hyperbare peut aider à lutter contre la maladie de Parkinson
L'oxygénothérapie hyperbare (OHB) a démontré son potentiel comme traitement de soutien de la maladie de Parkinson (MP). Ses mécanismes d'action ciblent de nombreux processus pathologiques sous-jacents à la MP, tels que le stress oxydatif, la neuroinflammation et le dysfonctionnement mitochondrial. Voici les mécanismes d'action proposés de l'OHB dans le contexte de la maladie de Parkinson :
1. Oxygénation améliorée
L’HBOT augmente la quantité d’oxygène dissous dans le plasma sanguin, ce qui améliore l’apport d’oxygène aux tissus cérébraux hypoxiques ou endommagés.
Une meilleure oxygénation favorise la survie et la fonction neuronale dans les zones affectées par la perte de neurones dopaminergiques.
2. Réduction du stress oxydatif
L'HBOT module la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), réduisant ainsi les dommages oxydatifs causés aux neurones.
L'exposition contrôlée à des niveaux élevés d'oxygène sous HBOT peut réguler à la hausse les systèmes de défense antioxydants (par exemple, la superoxyde dismutase, le glutathion), qui protègent les neurones du stress oxydatif.
3. Neuroprotection et neurogenèse
L'HBOT stimule la libération du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) , qui soutient la survie, la plasticité et la régénération neuronales.
Il améliore la neurogenèse et la réparation des neurones endommagés dans des régions telles que la substance noire et le striatum.
4. Effets anti-inflammatoires
L'HBOT réduit la neuroinflammation en supprimant l'activation de la microglie et en abaissant les niveaux de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α et l'IL-1β .
Les effets anti-inflammatoires aident à atténuer la progression des dommages neuronaux dans la MP.
5. Amélioration de la fonction mitochondriale
Il a été démontré que l'OHB améliore la fonction mitochondriale en :
- Augmentation de la production d'ATP.
- Réduire le dysfonctionnement mitochondrial associé au stress oxydatif.
- Favoriser la biogenèse mitochondriale, essentielle pour les neurones dopaminergiques à forte intensité énergétique.
6. Angiogenèse et amélioration du flux sanguin
L'HBOT stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins ( angiogenèse ) et améliore le flux sanguin cérébral.
Une vascularisation accrue améliore l’apport d’oxygène et de nutriments aux zones cérébrales endommagées ou à risque.
7. Modulation de l'agrégation de l'α-synucléine
Bien que le mécanisme ne soit pas entièrement élucidé, l'OHB pourrait réduire l'agrégation de l'α-synucléine mal repliée, caractéristique de la maladie de Parkinson. Cela pourrait se produire via son impact sur le stress oxydatif, la protéostasie ou l'amélioration de l'élimination des débris cellulaires.
8. Effets anti-apoptotiques
L'HBOT diminue l'apoptose (mort cellulaire programmée) en régulant l'expression des protéines pro- et anti-apoptotiques.
Cet effet contribue à la préservation des neurones dopaminergiques.
9. Métabolisme cellulaire amélioré
En augmentant la disponibilité de l’oxygène, l’OHB soutient les processus métaboliques dans les neurones, améliorant leur résilience au stress et aux blessures.
L’efficacité métabolique améliorée aide à maintenir la synthèse des neurotransmetteurs, y compris la dopamine.
10. Amélioration de la clairance lymphatique
L'HBOT favorise l'élimination des métabolites toxiques et des débris cellulaires par le système glymphatique .