¿Por qué la HBOT puede ayudar con la enfermedad de Parkinson?
La oxigenoterapia hiperbárica (TOHB) ha demostrado potencial como tratamiento de apoyo para la enfermedad de Parkinson (EP). Sus mecanismos de acción se dirigen a muchos de los procesos patológicos subyacentes en la EP, como el estrés oxidativo, la neuroinflamación y la disfunción mitocondrial. A continuación, se presentan los mecanismos de acción propuestos para la TOHB en el contexto de la enfermedad de Parkinson:
1. Oxigenación mejorada
La HBOT aumenta la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma sanguíneo, lo que mejora el suministro de oxígeno a los tejidos cerebrales hipóxicos o dañados.
Una mejor oxigenación promueve la supervivencia y la función neuronal en las zonas afectadas por la pérdida de neuronas dopaminérgicas.
2. Reducción del estrés oxidativo
La HBOT modula la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), reduciendo el daño oxidativo a las neuronas.
La exposición controlada a altos niveles de oxígeno bajo HBOT puede regular positivamente los sistemas de defensa antioxidante (por ejemplo, superóxido dismutasa, glutatión), que protegen a las neuronas del estrés oxidativo.
3. Neuroprotección y neurogénesis
La HBOT estimula la liberación del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) , que favorece la supervivencia, la plasticidad y la regeneración neuronal.
Mejora la neurogénesis y la reparación de neuronas dañadas en regiones como la sustancia negra y el cuerpo estriado.
4. Efectos antiinflamatorios
La HBOT reduce la neuroinflamación al suprimir la activación de la microglía y reducir los niveles de citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-1β .
Los efectos antiinflamatorios ayudan a mitigar la progresión del daño neuronal en la EP.
5. Mejora de la función mitocondrial
Se ha demostrado que la HBOT mejora la función mitocondrial al:
- Aumento de la producción de ATP.
- Reducción de la disfunción mitocondrial asociada al estrés oxidativo.
- Promover la biogénesis mitocondrial, que es fundamental para las neuronas dopaminérgicas con alto consumo energético.
6. Angiogénesis y mejora del flujo sanguíneo
La HBOT estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos ( angiogénesis ) y mejora el flujo sanguíneo cerebral.
El aumento de la vascularización mejora el suministro de oxígeno y nutrientes a las áreas del cerebro dañadas o en riesgo.
7. Modulación de la agregación de α-sinucleína
Aunque no se comprende del todo, la TOHB puede reducir la agregación de la α-sinucleína mal plegada, característica distintiva de la enfermedad de Parkinson. Esto podría deberse a su impacto en el estrés oxidativo, la proteostasis o una mayor eliminación de los restos celulares.
8. Efectos antiapoptóticos
La HBOT disminuye la apoptosis (muerte celular programada) al regular la expresión de proteínas pro y antiapoptóticas.
Este efecto contribuye a la preservación de las neuronas dopaminérgicas.
9. Mejora del metabolismo celular
Al aumentar la disponibilidad de oxígeno, HBOT apoya los procesos metabólicos en las neuronas, mejorando su resiliencia al estrés y las lesiones.
Una mayor eficiencia metabólica ayuda a mantener la síntesis de neurotransmisores, incluida la dopamina.
10. Mayor depuración linfática
La HBOT promueve la eliminación de metabolitos tóxicos y restos celulares a través del sistema glinfático .
Esta mejor eliminación de desechos puede reducir la acumulación de α-sinucleína y otras proteínas pa